ASTM A249 269 Бясшвовыя змеявікі з нержавеючай сталі 310, Сувязь гіперінтэнсіўнасці белага рэчыва з кальцыфікацыяй каранарных артэрый у здаровых людзей: папярочнае даследаванне

Дзякуй за наведванне Nature.com.Вы выкарыстоўваеце версію браўзера з абмежаванай падтрымкай CSS.Для найлепшага вопыту мы рэкамендуем вам выкарыстоўваць абноўлены браўзер (або адключыць рэжым сумяшчальнасці ў Internet Explorer).Акрамя таго, каб забяспечыць пастаянную падтрымку, мы паказваем сайт без стыляў і JavaScript.
Паўзункі, якія паказваюць тры артыкулы на слайдзе.Для перамяшчэння па слайдах выкарыстоўвайце кнопкі "Назад" і "Далей" або кнопкі кантролера слайдаў у канцы для перамяшчэння па кожным слайдзе.

ASTM A249 269 Бясшвовыя змеявікі з нержавеючай сталі 310

тэхнічныя характарыстыкі:
1).Дыяметры: 3,175-50,8 мм (1/8″-2 цалі)
2).WT: 0,3 - 3 мм
3).Маркі: 304 316304 304L 316 316L 310S 2205 2507 625 825 і г.д.
4).Стандарт: GB/ISO/EN/ASTM/JIS і г.д.
7. Дапушчальнае адхіленне: OD: +/-0,01 мм;Таўшчыня: +/-0,01%.
8.Паверхня: яркая або адпаленая і мяккая
9. Матэрыял: 304, 304L, 316L, 321, 301, 201, 202, 409, 430, 410, сплаў 625 825 2205 2507 і г.д.
10. Упакоўка: драўляны корпус LCL поліэтыленавы, сталёвы FCL або поліэтыленавы корпус
11. Выпрабаванне: мяжа цякучасці, трываласць на разрыў, гідрапрэс вымярэнне
12.Гарантыя: Сертыфікацыя трэцяга боку (напрыклад: SGS TV) і г.д.
13. Ужыванне: упрыгожванне, мэбля, выраб парэнчаў, выраб паперы, аўтамабільная прамысловасць, харчовая прамысловасць, медыцына.
14: Перавага: мы з'яўляемся вытворцам. З добрай колькасцю і разумнай цаной. Мы можам задаволіць вам усё неабходнае. Мы - прафесія

Увесь хімічны склад і фізічныя ўласцівасці цякучай нержавеючай сталі:

Гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва (WWH) з'яўляецца звычайнай знаходкай пры магнітна-рэзананснай тамаграфіі (МРТ) галаўнога мозгу і, як вядома, адлюстроўвае захворванне дробных сасудаў галаўнога мозгу.Мэта нашага даследавання складалася ў тым, каб даследаваць сувязь кальцыя ў каранарных артэрыях (CCA) з WMH і высветліць сувязь паміж WMH і фактарамі рызыкі атэрасклерозу ў вялікай здаровай папуляцыі.Гэта рэтраспектыўнае даследаванне ўключала 1337 чалавек, якія прайшлі МРТ галаўнога мозгу і кампутарную тамаграфію з ацэнкай CAC у медыцынскім цэнтры вышэйшай бальніцы.GVM галаўнога мозгу вызначалася як адзнака Fazekas больш за 2 балы на МРТ галаўнога мозгу.Стэноз нутрачарапных артэрый (ICAS) таксама быў ацэнены і пацверджаны, калі ангіяграфія паказала больш чым 50% стэноз.Асацыяцыі фактараў рызыкі, балаў CAC і ICAS з HBG мозгу ацэньвалі з дапамогай шматмернага Рэгрэсійная аналізу.У шматмерным аналізе катэгорыі з больш высокімі паказчыкамі CAC паказалі павышаную сувязь з перивентрикулярной і глыбокай гіпертэнзіяй у залежнасці ад дозы.Наяўнасць ICAS таксама была значна звязана з HBH мозгу, і сярод клінічных зменных узрост і гіпертанія былі незалежнымі фактарамі рызыкі.У заключэнне, у здаровых папуляцыях CAC быў значна звязаны з WMH галаўнога мозгу, што можа даць доказы для ідэнтыфікацыі асоб з рызыкай WMH галаўнога мозгу са спасылкай на бал CAC.
Гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва (WWH) з'яўляецца звычайнай знаходкай у Т2-ўзважаных і аслабленых вадкасцю паслядоўнасцях аднаўлення інверсіі магнітна-рэзананснай тамаграфіі (МРТ) (FLAIR) мозгу1,2.Нягледзячы на ​​​​тое, што дакладны патафізіялагічны механізм HHH невядомы, было паказана, што ён звязаны з фактарамі рызыкі атэрасклерозу, такімі як старэнне, гіпертанія, дыябет, курэнне і атлусценне, што сведчыць пра ўклад сасудзістых механізмаў у развіццё HHH3,4,5. ,6.,7,8,9,10.Паталагічныя даследаванні таксама паказалі, што HHH выклікаецца парушэннем цэласнасці сасудаў, такім чынам, пацвярджаючы, што HHH з'яўляецца адлюстраваннем захворвання дробных сасудаў галаўнога мозгу11.Акрамя таго, SHG мае клінічнае значэнне, паколькі было паказана, што ён уплывае на частату і прагноз розных неўралагічных расстройстваў, уключаючы зніжэнне кагнітыўных функцый, дэменцыю, дэпрэсію, парушэнне хады і інсульт 12,13,14,15,16,17,18, 19, 20, 21, 22, 23.
Ацэнка каранарнага кальцыя (CAC) лічыцца зручным і надзейным вымярэннем сукупнай схільнасці чалавека да атэрасклерозу і, як было паказана, звязана з ішэмічным інсультам і стэнозам чэрапных артэрый, а таксама ішэмічнай хваробай сэрца24,25.Захворванне дробных сасудаў галаўнога мозгу лёгка суіснуе з атэрасклерозам буйных нутрачарапных артэрый, таму што дробныя перфарацыйныя пасудзіны, якія забяспечваюць белае рэчыва, адыходзяць ад вялікай базілярной артэрыі.Многія даследаванні выявілі сувязь паміж SHH і фактарамі рызыкі атэрасклерозу або атэрасклерозу соннай артэрыі, аднак толькі некалькі даследаванняў былі сканцэнтраваны на ўзаемасувязі паміж цяжарам SAS і SHH, і гэтыя даследаванні праводзіліся толькі на пажылых людзей або мужчынах 29, 30, 31 .32.
З павелічэннем даступнасці нейровизуализации ў апошнія гады, высокая распаўсюджанасць і клінічная значнасць HHH ўсё часцей прызнаюцца ў якасці прадказальніка зніжэння кагнітыўных функцый і зыходу інсульту 19, 20, 21, 22, 23.Матывацыяй для гэтага даследавання было тое, што, калі CAC можа быць выкарыстаны ў клінічнай практыцы для прагназавання рызыкі HHH, прадказальніка розных неўралагічных захворванняў, гэта можа быць зручным і карысным інструментам для ідэнтыфікацыі пацыентаў, якія могуць атрымаць карысць ад гэтага Іншыя даследаванні асоб , такія як МРТ галаўнога мозгу19,20,21,22,23.Мы выказалі здагадку, што ў вялікай колькасці здаровых людзей у агульнай папуляцыі HHH цесна звязаны з цяжарам CAC, паказчыкам атэрасклерозу.Акрамя таго, мы імкнуліся дапамагчы зразумець механізмы, якія ляжаць у аснове развіцця HHH шляхам выяўлення адпаведных клінічных фактараў рызыкі.Такім чынам, асноўнай мэтай гэтага даследавання было даследаванне сувязі CAC з WMH у здаровай папуляцыі.Па-другое, мэтай дадзенага даследавання было высветліць ўзаемасувязь паміж SHG і фактарамі рызыкі атэрасклерозу.
Гэта даследаванне з'яўляецца папярочным рэтраспектыўным даследаваннем, заснаваным на агульнай папуляцыі.Мы правялі пошук у электронных базах дадзеных удзельнікаў, якія прайшлі медыцынскія абследавання, у тым ліку МРТ галаўнога мозгу і магнітна-рэзанансную ангіяграфію (МРА), у агульных медыцынскіх цэнтрах бальніцы Гангбук Самсунг у Сеуле і Сувоне ў перыяд са студзеня 2016 г. па снежань 2019 г. Папуляцыя ўключала суб'ектаў, якія прайшлі кампутарную тамаграфію CAC ( КТ) і візуалізацыя галаўнога мозгу ў рамках комплексных фізічных аглядаў, якія з'яўляюцца распаўсюджанымі метадамі праверкі стану здароўя ў Карэі.Для даведкі, карэйскае заканадаўства патрабуе ад усіх супрацоўнікаў рэгулярнага штогадовага або раз у два гады медыцынскіх аглядаў, таму многія ўдзельнікі з'яўляюцца супрацоўнікамі або членамі сем'яў супрацоўнікаў розных кампаній або мясцовых дзяржаўных арганізацый.
З 3983 чалавек 2646 былі выключаны па наступных прычынах: а) нязгода з выкарыстаннем медыцынскай інфармацыі ў якіх-небудзь даследчых мэтах у самастойнай анкете перад абследаваннем (n = 376);калі паўторныя тэсты праводзіліся на працягу перыяду (n = 43), асобы з паўторнымі тэстамі былі выключаны, і КТ і візуалізацыя галаўнога мозгу з ацэнкай CAC, праведзеная ў той жа дзень або ў самы апошні прамежак часу, былі абраныя для даследавання;(c) вядомая дэменцыя, хвароба Паркінсана.анамнез, гідрацэфалія, папярэднія аперацыі на галаўным мозгу, пухліна галаўнога мозгу, хвароба моямоя, інсульт або кровазліццё (n = 47);(d) асобы са значнымі паразамі галаўнога мозгу, выяўленымі пры аналізе малюнкаў, напрыклад, з-за папярэдняй энцэфаламаляцыі з-за інсульту (вялікі дыяметр памеру больш за 15 мм) або старога траўматычнага кровазліцця, артэрыявенознай мальформации або неопластических паражэнняў (n = 46);(e) асобы з МРТ або МРА недастатковай якасці для аналізу выявы (n = 2);(F) асобы, якія не праходзілі КТ па шкале CAC (n = 1796);(g) асобы, у якіх адсутнічаюць лікавыя дадзеныя, неабходныя для аналізу, у тым ліку індэкс масы цела (ІМТ) і ўзроўні гомацыстэіну (n = 336).Блок-схема для набору ўдзельнікаў даследавання паказана на малюнку 1.
Уключыце блок-схему ўдзельнікаў.Магнітна-рэзанансная тамаграфія МРТ, магнітна-рэзанансная ангіяграфія МРА, перивентрикулярная гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва PVWMH, глыбокая гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва DWMH.
Такім чынам, 1337 суб'ектаў (сярэдні ўзрост 51,63 ± 9,20 гадоў, узроставы дыяпазон 20-89 гадоў, 1157 [86,54%] пацыентаў мужчынскага полу) былі ўключаны ў гэта даследаванне.Усе ўдзельнікі былі рэтраспектыўна ацэнены на наяўнасць клінічных і рэнтгеналагічных вынікаў.Гэта даследаванне было праведзена ў адпаведнасці з прынцыпамі Хельсінкскай дэкларацыі і было зацверджана Інстытуцыйным аглядавым саветам (IRB) бальніцы Gangbuk Samsung (IRB № 2020-12-036-006).IRB бальніцы Кангбук Самсунг адмовілася ад патрабавання інфармаванай згоды з-за выкарыстання дэідэнтыфікаваных даных і рэтраспектыўнага дызайну даследавання.Усе метады даследавання выкананы ў адпаведнасці з адпаведнымі рэкамендацыямі і нарматыўнымі дакументамі.
Мы сабралі індывідуальныя клінічныя дадзеныя, уключаючы пол, узрост, ІМТ, сісталічны і дыясталічны артэрыяльны ціск, гісторыю курэння, фізічную актыўнасць, а таксама дыягностыку і лячэнне гіпертаніі, дыябету, гіперліпідеміі і ішэмічнай хваробы сэрца.Са стандартызаваных анкет, якія запаўнялі самі, мы сабралі даныя аб гісторыі хваробы кожнага чалавека і гісторыі курэння, а таксама пра тое, ці рэгулярна яны займаліся інтэнсіўнай фізічнай актыўнасцю больш за 10 хвілін не менш за 3 разы на тыдзень.
Паколькі ўсіх удзельнікаў планавалася абследаваць у агульным медыцынскім цэнтры бальніцы Ганбук Самсунг, лабараторныя аналізы праводзіліся ў той жа дзень, што і МРТ галаўнога мозгу і МРА пасля 12-гадзіннага галадання, і даныя ўключалі ўзровень глюкозы, глікаванага гемаглабіну (HbA1c), агульнага халестэрыну, халестэрыну ЛПНП, халестэрыну ЛПВП, трыгліцерыдаў і гомоцистеина.
Артэрыяльная гіпертэнзія вызначалася як бягучы прыём антыгіпертэнзіўнага прэпаратаў, сісталічны артэрыяльны ціск ≥ 140 мм рт.або дыясталічны артэрыяльны ціск ≥ 90 мм рт.ст.33.Дыябет вызначаўся як прымяненне антыдыябетычных прэпаратаў у цяперашні час, узровень глюкозы ў крыві нашча ≥ 126 мг/дл або HbA1c ≥ 6,5%.Дысліпідэмія вызначалася як выкарыстанне ў цяперашні час гиполипидемических прэпаратаў, агульны халестэрын ≥240 мг/дл, халестэрын ліпапратэінаў нізкай шчыльнасці ≥160 мг/дл, халестэрын ліпапратэінаў высокай шчыльнасці <40 мг/дл або трыгліцерыдаў ≥200 мг/дл35.
Усе ўдзельнікі прайшлі МРТ галаўнога мозгу і МРА з васьміканальнай шпулькай галоўкі з выкарыстаннем МРТ-сканера 1,5 Т (Optima MR360, GE Healthcare, Мілўокі, Вісконсін або Signa HDxt, GE Healthcare, Мілуокі, Вісконсін).Пратакол візуалізацыі складаўся з восевых Т1-ўзважаных малюнкаў (час паўтарэння [TR]/час рэха [TE] = 417–450/9 мс або 400–450/10 мс), Т2-ўзважаных малюнкаў (TR/TE = 4343–4694 ) ./100-110 мс або 4084-4494/95-104 мс), відарысы FLAIR (TR/TE = 11000/127-138 мс або 8800/128-130 мс) і 3D-малюнкі часу пралёта (TOF) (TR /TE = 28/7 мс або 27/3 мс, таўшчыня зрэзу = 1,2 мм).Таўшчыня зрэзу была 5 мм для ўсіх пратаколаў візуалізацыі, акрамя TOF MRA.
Ступень перивентрикулярной і глыбокай WMH ацэньвалася асобна ў адпаведнасці са шкалой Фазекаса1 кожнага суб'екта, як паказана на дадатковым малюнку 1 у Інтэрнэце.PVWMH ацэньвалася наступным чынам: 0 = няма, 1 = вечка або тонкая абалонка, 2 = гладкі арэол, 3 = нерэгулярная перывентрыкулярная гіперінтэнсіўнасць, якая распаўсюджваецца ў глыбокую частку белага рэчыва.DWMH класіфікуецца наступным чынам: 0 = адсутнічае, 1 = кропкавыя, 2 = паразы пачынаюць злівацца, 3 = вялікія вобласці зліцця.Паколькі HBH галаўнога мозгу 2 і вышэй ступені, як вядома, клінічна значны, таму што ён схільны да сімптомаў і прагрэсаванню, мы падзялілі пацыентаў з баламі Fazekas 2 і 3 на PVBVH і DGBV36,37.
Аналіз TOF MRA, заснаваны на варфарын-аспірынавым сімптаматычным нутрачарапным захворванні (WASID), вызначае стэноз нутрачарапной артэрыі (ICAS) як стэноз нутрачарапной артэрыі больш чым на 50%38.Пасудзінамі, уключанымі ў аналіз, былі ўнутраная сонная артэрыя ад кавернозного сегмента да сегмента М2 сярэдняй мазгавой артэрыі, сегмент А2 пярэдняй мазгавой артэрыі, сегмент Р2 задняй мазгавой артэрыі, базілярная артэрыя і нутрачарапны артэрыя.сегмент пазваночны артэрыі.
Усе рэнтгеналагічныя даследаванні былі праведзены нейрарэнтагенелагам (JYK), які не ведаў усіх клінічных і лабараторных дадзеных.Надзейнасць візуальнай шкалы паміж назіральнікамі ацэньвала другі падрыхтаваны рэнтгенограф (JYC) на 700 выпадкова выбраных суб'ектах і на працягу 2-месячнага інтэрвалу пасля першага чытання.Ацаніце надзейнасць у назіральніка.Візуальныя ацэнкі PVWMH, DWMH і ICAS паказалі добрыя міжэкспертныя (каэфіцыент узважанага Коэна: 0,7, 0,81 і 0,67 адпаведна; n = 700) і ўнутры эксперта (каэфіцыент узважанага Коэна: 0,92, 0,88 і 0). 65 адпаведна; n = 1339) пратакол.
Паказчык CAC ацэньваўся ў асоб, якія прайшлі КТ для ацэнкі CAC на працягу 5 гадоў пасля МРТ галаўнога мозгу і MRA39.З 1337 чалавек 686 сканавалі мозг у той жа дзень, а 651 - у іншы дзень на працягу 5 гадоў.
У цэнтрах Сеула і Сувона выкарыстоўваўся ток трубкі mAc (310 мА × 0,4 с) пры таўшчыні 2,5 мм, час кручэння 400 мс, напружанне трубкі 120 кВ і мадуляцыя дозы, якая залежыць ад ЭКГ.Згодна з Agatston et al.40, CAC быў разлічаны з 4 асноўных эпикардиальных каранарных артэрый (левай галоўнай, левай пярэдняй сыходнай, левай агінаючай і правай каранарных артэрый).Тэхнік КТ быў аслеплены любой інфармацыяй аб суб'екце, і ацэнка CAC была аўтаматычна вызначана з дапамогай праграмнага забеспячэння HEARTBEAT-CS (Philips, Кліўленд, Агаё, ЗША).Паказчыкі CAC дзеляцца на тры групы: 0, 1-100 і >100.
Зыходныя характарыстыкі параўноўвалі паміж суб'ектамі з і без цэрэбральнай WMH з выкарыстаннем тэсту χ2 для катэгарыяльных зменных і t-крытэрыю Ст'юдэнта або тэсту Мана-Уітні для бесперапынных зменных, у залежнасці ад неабходнасці.Зменныя з нармальным размеркаваннем былі прадстаўлены ў выглядзе сярэдняга значэння ± стандартнае адхіленне, у той час як зменныя з ненармальным размеркаваннем былі прадстаўлены ў выглядзе медыяны і межквартильного дыяпазону.Для адсутных значэнняў катэгарыяльных зменных былі ўведзены фіктыўныя зменныя.
Шматмерны лагістычны рэгрэсійны аналіз быў праведзены для разліку суадносін шанцаў (OR) і 95% даверных інтэрвалаў (CI) для ацэнкі ўзаемасувязі паміж паказчыкамі WMH мозгу і CAC і фактарамі рызыкі атэрасклерозу.Паколькі распаўсюджанасць HHH павялічваецца з узростам і вар'іруецца ў залежнасці ад полу, усе шматмерныя аналізы праводзяцца для ацэнкі сувязі паміж іншымі зменнымі і HHH18 з папраўкай на ўзрост і пол.Іншая мадэль шматмернай лагістычнай рэгрэсіі была выкарыстана для ацэнкі таго, ці мае паказчык CAC незалежную сувязь з SHG мозгу, нават пасля карэкціроўкі фактараў рызыкі атэрасклерозу і ICAS як фактараў, якія збіваюць з панталыку, якія, як паведамлялася, звязаны з SHH у папярэдніх справаздачах 10, 26, 27, 41 Мадэль 1 была скарэкціравана з улікам узросту і полу, мадэль 2 была скарэкціравана з улікам узросту, полу і фактараў рызыкі атэрасклерозу (ІМТ, гіпертанія, дыябет, дысліпідэмія, цяперашні або былы курэц, рэгулярныя фізічныя практыкаванні, гісторыя ішэмічнай хваробы сэрца і ўзровень цыстыну).наладжана;Мадэль 3 была скарэкціравана на ўзрост, пол, фактары рызыкі атэрасклерозу і наяўнасць ICAS.Наяўнасць WMH галаўнога мозгу ацэньвалася ў адпаведнасці з катэгорыямі балаў CAC з выкарыстаннем бала CAC 0 у якасці эталона.
Статыстычны аналіз праводзіўся з выкарыстаннем Stata версіі 16.1 (StataCorp, College Station, Тэхас, ЗША) і R Studio версіі 3.6.3 (RStudio, Бостан, Масачусэтс, ЗША).Двухбаковыя р-значэнні <0,05 лічыліся статыстычна значнымі.
Зыходныя характарыстыкі 1337 чалавек паказаны ў табліцы 1. Сярэдні ўзрост удзельнікаў, ацэнены з моманту правядзення МРТ галаўнога мозгу, склаў 51,63 ± 9,20 года, і 86,54% даследаванай папуляцыі складалі мужчыны.Асноўнымі фактарамі рызыкі развіцця атэрасклерозу ў гэтай кагорце было курэнне ў цяперашні час або ў мінулым (57,82%), затым дысліпідэмія (51,76%) і гіпертанія (28,65%).З пункту гледжання рэнтгеналагічных зменных, 158 пацыентаў (11,82%) мелі PVWMH, 148 (11,07%) - DWMH і 21 (1,57%) - ICAS.Што тычыцца ацэнкі CAC, 849 суб'ектаў (63,5%) мелі ацэнку CAC 0, 332 (24,83%) мелі ацэнку ад 0 да 100, а 156 (11,67%) мелі ацэнку больш за 100.
Пры аднамерным аналізе ўзрост, пол і большасць фактараў рызыкі развіцця атэрасклерозу, за выключэннем ІМТ, дысліпідэміі і курэння ў цяперашні час або ў мінулым, былі значна звязаны з наяўнасцю HHH галаўнога мозгу (р <0,05) (табл. 2).Асобы з PVWMH і DWMH былі старэйшыя і мелі большы цяжар гіпертаніі, дыябету, ішэмічнай хваробы сэрца, CAC і ICAS, чым людзі без PVWMH і DWMH.Пры аднамерным аналізе больш высокая доля жанчын і суб'ектаў у групе WMH паведамілі, што яны рэгулярна займаліся спортам.Медыяна (міжквартыльны дыяпазон; IQR) CAC была 62 (IQR 0-269,5) у групе PVWMH і 46,5 (IQR 0-192) у групе DWMH.Размеркаванне катэгорый САС па наяўнасці ПВШМ і ПВМГ паказана на мал.2. Доля катэгорый з больш высокімі баламі CAC павялічылася са ступенню спадарожнай хваробы WMH.
Працэнт катэгорый балаў CAC на аснове наяўнасці PVMWH (a), DWMH (b) і PVWMH або DWMH (c).Кальцыфікацыя каранарных артэрый SAS, гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва SHG, перивентрикулярная гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва HVBV, гіперінтэнсіўнасць глыбокага белага рэчыва SHVH.
Шматмерны рэгрэсійны аналіз з папраўкай на ўзрост (АШ 1,13; 95% ДІ 1,10-1,16; АШ 1,11; 95% ДІ 1,08-1,14) і гіпертанію (АШ 2,29; 95% ДІ 1,50-3,50, АШ 1,98, 95% ДІ 1,30-3,02) .адпаведна) складае PVWMH пасля карэкціроўкі на ўзрост, пол, фактары рызыкі атэрасклерозу (ІМТ, гіпертанія, дыябет, дысліпідэмія, цяперашні або былы курэц, фізічныя нагрузкі, анамнез ішэмічнай хваробы сэрца і ўзровень гомацыстэіну) і незалежныя значныя клінічныя прэдыктары DWMH і ICAS (усе р <0,05) (табл. 3).Не было істотнай сувязі паміж скарэкціраванай WMH і сэксам, ІМТ, дыябетам або дысліпідэміяй, гісторыяй курэння або рэгулярнымі фізічнымі практыкаваннямі.
Нават пасля папраўкі на фактары, якія збіваюць з панталыку, катэгорыі з больш высокімі баламі CAC паказалі павышаную сувязь з GMI мозгу ў залежнасці ад дозы ў параўнанні з эталоннымі катэгорыямі з балам CAC 0. Для PVWMH і DWMH катэгорыі з балам CAC больш за 100 ( АБО 5,45; 95% ДІ 3,11-9,54 або 3,66; 95% ДІ 2,10-6,38) паказалі большую сувязь, чым катэгорыі з баламі CAC ад 0 да 100 (АБО 2,22; 95% ДІ).1,36–3,61, АБО 1,59;95% дзі 0,98–2,58).Калі параўноўваць сувязь з CAC паміж групамі PVWMH і DWMH, усе тры мадэлі шматмернага аналізу паказалі больш высокую сувязь з PVWMH у абедзвюх катэгорыях CAC.Наяўнасць ICAS таксама паказала значную сувязь з PVWMH (OR 3,97, 95% CI 1,31-12,06) і DWMH (OR 7,11, 95% CI 2,33-21,77).
Для ацэнкі патэнцыйнай мультыкалінеарнасці былі разлічаны каэфіцыенты інфляцыі дысперсіі для ўсіх рэгрэсійных мадэляў, і праблемнай мультыкалінеарнасці не выяўлена (дадатковая табліца 1 у Інтэрнэце).
У гэтым даследаванні рызыка цэрэбральнага SHH павялічваўся з павелічэннем бала CAC у залежнасці ад дозы, і вынікі былі статыстычна значнымі пасля папраўкі на спадарожныя фактары рызыкі атэрасклерозу.Нашы вынікі супадаюць з папярэднімі даследаваннямі, якія паказваюць сувязь паміж CAC і анамаліямі МРТ галаўнога мозгу, яшчэ больш пацвярджаючы сувязь CAC з атэрасклерозам дробных сасудаў галаўнога мозгу, а таксама атэрасклерозам буйных сасудаў29,30,31,32.
Цікава, што ва ўсіх трох мадэлях шматмернага аналізу OR для балаў CAC былі крыху вышэй у групе PVWMH, чым у групе DWMH.Гэтая розніца можа быць звязана з тым, што меркаваныя адрозненні ў патафізіялагічных працэсах і фактарах рызыкі паміж PVWMH і DWMH11,42,43.PVWMH часта сіметрычна прысутнічаюць у абодвух паўшар'ях галаўнога мозгу, што сведчыць аб дыфузным парушэнні перфузии, у той час як DWMH часта маюць асіметрычнае размеркаванне, мяркуючы, што яны выкліканы очаговым парушэннем перфузии.Так як перивентрикулярная вобласць забяспечваецца канчатковымі артэрыямі доўгага мазгавога рэчыва і перфорантными галінамі [45], яна асабліва ўразлівая, калі ауторегуляторные механізмы для падтрымання пастаяннай цэрэбральнай перфузии парушаюцца артэрыясклерозам або липоидным гиалинозом [46, 47, 48, 49].Развіваюцца гипоперфузия і ішэмія.У прыватнасці, некалькі даследаванняў паказалі, што праявы сістэмнага атэрасклерозу, такія як артэрыяльная гіпертэнзія, цукровы дыябет і наяўнасць атэрасклерозу аорты, у асноўным звязаны з PVWMH50,51,52,53, што пацвярджае нашы высновы, што паказчык CAC, узрост і артэрыяльны гіпертанія мела больш высокія OR для PVWMH, чым для DWMH ва ўсіх мадэлях.
У гэтым даследаванні наяўнасць ICAS была цесна звязана з HHH галаўнога мозгу, вынік, які можна растлумачыць тым фактам, што значны стэноз буйных нутрачарапных артэрый зніжае мясцовую або рэгіянальную цэрэбральную перфузию, і гэтая хранічная гипоперфузия спрыяе тлушчавай гиалинозу, які з'яўляецца асноўныя механізмы.развіццё WMH 26.54.
У адпаведнасці з многімі папярэднімі даследаваннямі3, 27, 28, 55, праведзенымі ў розных этнічных групах, наша даследаванне таксама паказала, што ўзрост і артэрыяльная гіпертэнзія былі незалежна і значна звязаны з HBG галаўнога мозгу ў шматмерным аналізе.Аднак сувязь паміж HHH і іншымі фактарамі рызыкі атэрасклерозу паказала неадназначныя вынікі ў папярэдніх справаздачах27,28,37,56.Прычыны гэтых розных вынікаў могуць быць з-за адрозненняў у даследуемых папуляцыях, крытэрыях для вызначэння фактараў рызыкі або метадах, якія выкарыстоўваюцца для аналізу WMH, якія патрабуюць далейшага вывучэння.
Варта адзначыць некалькі абмежаванняў гэтага даследавання.Па-першае, гэта рэтраспектыўнае даследаванне азіяцкага насельніцтва ў монабрэндавым медыцынскім цэнтры.Магчыма, існуе рызыка зрушэння адбору, паколькі вялікая колькасць удзельнікаў даследавання былі ў працаздольным узросце, і больш за палову з іх былі мужчыны, з-за унікальных асаблівасцяў Паўднёвай Карэі, якая патрабуе ад кампаній рэгулярнага праверкі сваіх супрацоўнікаў.Каб паменшыць зрушэнне ў кагортных даследаваннях, варта праводзіць доўгатэрміновыя, падоўжныя і перспектыўныя даследаванні, такія як Ратэрдамскае даследаванне57 або Фрэмінгамскае даследаванне58.Раней было шмат паведамленняў аб выкарыстанні Ратэрдамскага даследавання, каб засяродзіць увагу на ўзаемасувязі паміж SHG галаўнога мозгу і рознымі фактарамі рызыкі атэрасклерозу Сувязь паміж кагортамі і даследаваннямі Framingham 4,59,60,61,62,63.Аднак, паколькі ні адно з існуючых даследаванняў не было сканцэнтравана на сувязі паміж SHG і CCA ў нармальных папуляцыях, нашы вынікі маюць клінічнае значэнне.Па-другое, паколькі аналіз МРТ праводзіцца візуальна рэнтгенолагамі, аб'ектыўнасці можа быць недастаткова.Тым не менш, мы паспрабавалі пераадолець гэтае абмежаванне, уключыўшы вялікую колькасць удзельнікаў і вызначыўшы суб'ектаў з па меншай меры сярэдняй або больш высокай WMH як станоўчую групу.Акрамя таго, мы правялі тэсты на надзейнасць паміж назіральнікамі і ўнутры іх, і вынікі паказалі добрае супадзенне.Таксама раней паведамлялася, што існуе высокая карэляцыя паміж метадамі візуальнай ацэнкі з выкарыстаннем шкалы Фазекаса і аб'ёмным аналізам, які выкарыстоўваецца для ацэнкі ступені WMH64,65.Па-трэцяе, людзі з паразамі галаўнога мозгу былі выключаны з дапамогай самастойнай анкеты, якая ўключала папярэднюю гісторыю хваробы і аналіз малюнкаў асоб з відавочным захворваннем і магла не адфільтраваць людзей з субклінічным захворваннем.Акрамя таго, праграма МРТ галаўнога мозгу для абследавання стану здароўя ў нашай бальніцы не ўключае палепшаныя выявы, таму існуе верагоднасць прапусціць дыягназ узмоцненых паражэнняў галаўнога мозгу, якія не бачныя на Т1-ўзважаных, Т2-ўзважаных і FLAIR здымках, і каэфіцыент дакладнасці высокі.У параўнанні з паляпшэннем MRA, наяўнасць ICAS была ацэненая як адносна нізкая.Па-чацвёртае, паколькі большасць удзельнікаў гэтага даследавання былі са здаровага насельніцтва і большасць не мелі ніякіх захворванняў, доля суб'ектаў, якія пакутуюць ICAS, была адносна невялікай.
Тым не менш, гэта даследаванне ўключала больш здаровых людзей, чым папярэднія даследаванні, якія разглядалі сувязь паміж SHG і SAS, і, наколькі нам вядома, гэта першае даследаванне, у якое ўключаны здаровыя дарослыя без указання полу і ўзросту.Абмежаванні даследавання 31,32.
Важнасць WMH галаўнога мозгу і розных звязаных з ім неўралагічных расстройстваў, такіх як дэменцыя і інсульт, падкрэсліваецца з-за рэзкага павелічэння даступнасці візуалізацыі мозгу і працягласці жыцця, але гэтыя захворванні застаюцца непераможанымі.Наяўнасць паражэнняў HHH у галаўным мозгу звязана з больш сур'ёзным зніжэннем кагнітыўных здольнасцей, дэменцыяй, дэпрэсіяй і інсультам, і з'яўляецца ўсё больш доказаў таго, што кантроль некаторых фактараў рызыкі атэрасклерозу можа прадухіліць HHH12, 13, 14, 15, 16, 17, 18 , 19, 20, 21, 22, 23, 66, 67, 68, 69. Такім чынам, нашы вынікі могуць даць доказы для скрынінга асоб, якія знаходзяцца ў групе рызыкі, на HHH мозгу, важны фактар ​​рызыкі і прадказальнік розных неўралагічных захворванняў, са спасылкай на адзнака CAC, тым самым вызначаючы пацыентаў, якія могуць атрымаць карысць ад агрэсіўных дыягнастычных і тэрапеўтычных умяшанняў.ці гуляе CAC важную і незалежную ролю ў развіцці WMH у падоўжных і проспективных даследаваннях у розных рэгіёнах, узроставых і этнічных групах, і іншыя МРТ-маркеры захворвання дробных сасудаў галаўнога мозгу таксама павінны быць уключаны для поўнага разумення.
У заключэнне, адзнака CAC, а таксама ўзрост і гіпертанія былі значна звязаны з WMH мозгу ў вялікай здаровай папуляцыі.Ацэнка CAC з'яўляецца паказчыкам атэрасклератычнай нагрузкі і мае патэнцыйную ролю ў прагназаванні рызыкі цэрэбральнай HHH ў клінічнай практыцы.
Набор даных, прааналізаваных у гэтым даследаванні, не з'яўляецца агульнадаступным, таму што змяшчае канфідэнцыяльную асабістую інфармацыю асоб.Гэтыя даныя можна атрымаць у Total Healthcare Center бальніцы Кангбук Самсунг па абгрунтаваным запыце ад кваліфікаваных даследчыкаў.Кожны запыт будзе разгледжаны Інстытуцыйным аглядавым саветам бальніцы Гангбук Самсунг, і следчыя атрымаюць доступ да даных у адпаведнасці з умовамі зацвярджэння.
Фазекас, Ф. і інш.Анамальны сігнал белага рэчыва ў здаровых людзей: карэляцыя з ультрагукавым даследаваннем соннай артэрыі, вымярэннямі цэрэбральнага крывацёку і фактарамі рызыкі цэрэбраваскулярных.Pen 19, 1285–1288.https://doi.org/10.1161/01.str.19.10.1285 (1988).
Wardlow, JM і інш.Стандартная нейравізуалізацыя для вывучэння захворванняў дробных сасудаў і іх уплыву на старэнне і нейрадэгенерацыю.ланцетный нерв.12, 822–838.https://doi.org/10.1016/s1474-4422(13)70124-8 (2013).
Ляо, Д. і інш.Наяўнасць і цяжар, ​​лячэнне і кантроль паражэнняў белага рэчыва і гіпертаніі.Рызыка атэрасклерозу ў даследаванні даследчага супольнасці ARIC.Інсульт 27, 2262–2270.https://doi.org/10.1161/01.str.27.12.2262 (1996).
Jeracatil, Т. і інш.Профіль рызыкі інсульту прагназуе аб'ём гіперінтэнсіўнасці белага рэчыва: даследаванне Framingham.Інсульт 35, 1857–1861 https://doi.org/10.1161/01.Str.0000135226.53499.85 (2004).
Мюрэй, AD і інш.Гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва: адносная важнасць сасудзістых фактараў рызыкі ў пажылых людзей без дэменцыі.Радыялогія 237, 251–257.https://doi.org/10.1148/radiol.2371041496 (2005).
Парк К. і інш.Значная сувязь паміж лейкоараиозом і метабалічным сіндромам у здаровых людзей.Неўралогія 69, 974-978.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000266562.54684.bf (2007).
DeCarly, K. і інш.Прадказальнікі марфалогіі мужчынскага мозгу ў даследаванні двайнят NHLBI.Інсульт 30, 529–536.https://doi.org/10.1161/01.str.30.3.529 (1999).
Лонгстрэт, У. Т. малодшы і інш.Клінічныя карэляты праяў белага рэчыва галаўнога мозгу на магнітна-рэзананснай тамаграфіі ў 3301 пажылога чалавека.Даследаванне сардэчна-сасудзістых захворванняў.Інсульт 27, 1274–1282 https://doi.org/10.1161/01.str.27.8.1274 (1996).
de Leeuw, FE і інш.Кантрольнае даследаванне артэрыяльнага ціску і паразы белага рэчыва.ўсталяваць.Нейроны.46, 827–833.https://doi.org/10.1002/1531-8249(199912)46:6%3c827::aid-ana4%3e3.3.co;2-8 (1999).
Lampe, L. і інш.Вісцаральная атлусценне звязана з выкліканай запаленнем глыбокай гіперінтэнсіўнасцю белага рэчыва.ўсталяваць.Нейроны.85, 194-203.https://doi.org/10.1002/ana.25396 (2019).
Янг, WG, Холідэй, GM і Creel, JJ Неўрапаталагічныя карэляты гіперінтэнсіўнасці белага рэчыва.Неўралогія 71, 804-811.https://doi.org/10.1212/01.wnl.0000319691.50117.54 (2008).
Prins, ND & Scheltens, P. Гіперінтэнсіўнасць белага рэчыва, кагнітыўныя парушэнні і дэменцыя: абнаўленне.Нацыянальны нейронавы святар.11, 157-165.https://doi.org/10.1038/nrneurol.2015.10 (2015).
Garde E., Mortensen EL, Crabbe C., Rostrup E. і Larsson HB Асацыяцыя паміж узроставым зніжэннем псіхікі і гіперінтэнсіўнасцю белага рэчыва ў здаровых васьмідзесятых гадоў: падоўжнае даследаванне.Lancet 356, 628–634.https://doi.org/10.1016/s0140-6736(00)02604-0 (2000).